Por Gaspar Grieco (Comunicación UNSAM) con la colaboración de la Dirección de Relaciones Institucionales del CONICET

En el organismo, mediante el proceso de regeneración de tejidos, todos los días mueren millones de células: nuestro cuerpo es una especie de gran cementerio celular cuyos funebreros son nada más y nada menos que las células epiteliales y las del sistema inmune. Mediante un proceso fisiológico llamado eferocitosis —término que viene del latín efferre, que significa “enterrar”, “llevar a la tumba”— las células vivas comen y digieren a las muertas, lo que resulta en la regeneración de los tejidos.

Científicos del Instituto de Investigaciones Biotecnológicas (IIB-INTECH), dependiente de la Universidad Nacional de San Martín (UNSAM) y del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), descubrieron que esas células “carroñeras”, cuando realizan el proceso de eferocitosis, también devoran y degradan a la bacteria patógena Pseudomona aeuroginosa (P. aeuroginosa), que, adherida a las células muertas, es fagocitada junto con ellas.

La investigadora independiente del CONICET y directora del equipo de Interacciones Bacteria-Hospedador del IIB-INTECH, doctora Arlinet Kierbel, explicó que una vez que las células epiteliales engullen a las bacterias estas quedan en vesículas intracelulares que luego se funden con los lisosomas y son degradadas: “La importancia de nuestro trabajo es la eferocitosis como mecanismo de internalización y de eliminación de estas bacterias. Concluimos que estas son eliminadas porque su número va disminuyendo”.

Teniendo en cuenta la potencialidad de las células epiteliales, podría pensarse que el organismo puede eliminar las bacterias en todos los casos y sin ningún tipo de ayuda. Sin embargo, hay indicios de que en los pacientes que padecen fibrosis quística el proceso de eferocitosis está dañado y no funciona adecuadamente.

“La P. aeruginosa es la principal causa de muerte de los pacientes con fibrosis quística. Estas bacterias, una vez que ingresan al organismo, forman biofilms que son muy resistentes a los antibióticos. Los pacientes terminan muriendo a causa del daño pulmonar provocado por la permanencia de esos biofilms a lo largo de los años”,  advirtió Kierbel.

El descubrimiento del equipo de investigación permite soñar con un posible fármaco para tratar a pacientes afectados con esta enfermedad. “El proceso de eferocitosis podría llegar a manipularse farmacológicamente. Es necesario investigar más, pero es posible”, señaló la investigadora.

Una bacteria oportunista y mortal

La bacteria P. aeruginosa es un clásico de las infecciones intrahospitalarias. Se trata de un patógeno que no afecta a personas sanas, protegidas con la barrera más resistente que tiene el cuerpo: la piel, que recubre todos los órganos y que, junto con el sistema inmune, impide el ingreso de agentes patógenos.

Pero esta poderosa barrera no es del todo infranqueable: como la más astuta polizona, la bacteria aprovecha las deficiencias epiteliales, como heridas y quemaduras, para colarse en el organismo y comenzar a causar estragos. Los científicos del IIB-INTECH descubrieron, además, que la P. aeruginosa se adhiere preferencialmente a las células apoptóticas (muertas), que fueron removidas de la barrera epitelial.

“Estos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué en ciertos contextos la infección por esta bacteria es exitosa. En heridos y quemados hay un número elevado de células muertas, o sea, está aumentado el sustrato de adhesión de la bacteria. Pero, además, en pacientes con fibrosis quística, no solo hay un número exacerbado de células apoptóticas, sino que no funciona el potencial mecanismo de eliminación de la bacteria”, señaló la doctora.

La investigación se llevó a cabo casi íntegramente en el Instituto, donde los científicos trabajaron con modelos de células epiteliales en cultivo a las que infectaron con P. aeruginosa. El estudio se titula “Elimination of Pseudomonas aeruginosa through efferocytosis upon binding to apoptotic cells” y fue publicado recientemente por la prestigiosa revista científica PLOS Pathogens.

El equipo de trabajo está conformado por  la doctora Arlinet Kierbel (investigadora del CONICET), María Victoria Pepe (becaria UNSAM/CONICET), Darío Capasso (becario de la Comisión de Investigaciones Científicas de la Provincia de Buenos Aires), Paula Arias (estudiante de grado de la UNSAM) y la doctora Valentina Salzman (investigadora del CONICET). También participaron Jéssica Rossello y Paola Lepanto, del Instituto Pasteur de Montevideo.

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Fotos y videos: Prensa CONICET con la colaboración de Comunicación UNSAM